Statines, grossesse, septicémie, cancer, insuffisance cardiaque: une analyse critique.

Remarque: Cet essai est une tentative d’articuler une histoire qui, je crois, doit être racontée. Je suis parvenu aux conclusions exprimées ici après de nombreuses années de collecte de données pertinentes sur le Web et d’autres sources.

1. Introduction

Au cours des dernières décennies, l’industrie pharmaceutique américaine (désormais «Big Pharma») a appliqué une formule très réussie pour faire peur au marché et la convertir en une industrie de plusieurs milliards de dollars. L’algorithme va comme ceci:

  1. trouver une substance dont la concentration peut être mesurée à moindre coût
  2. trouver une maladie répandue dont la présence est en corrélation avec une concentration élevée de cette substance
  3. trouver un médicament qui réduit la concentration de cette substance
  4. faire de la publicité agressive auprès du grand public et des professionnels de la santé, revendiquant une cure miracle.

Dans une substitution de variables, la substance est le cholestérol, la maladie est une maladie cardiaque et le médicament est Lipitor, et le tour est joué! Grâce à des campagnes publicitaires agressives, Big Pharma a réussi à convaincre le public américain et les médecins américains que les statines sont la meilleure chose depuis le pain tranché.

Mais ont-ils raison? Je pense que les preuves montrent que très peu de personnes prenant actuellement des statines en bénéficient réellement. De plus, beaucoup d’entre eux sont en fait moins bien lotis qu’ils ne l’auraient été s’ils n’avaient jamais pris de statines. Ci-dessous, je soutiendrai que tous les avantages encourus dans la lutte contre les maladies cardiaques sont plus que compensés par une sensibilité accrue aux dommages fœtaux, aux infections toxiques et au cancer.

Je ne suis certainement pas le seul à m’inquiéter de l’utilisation sans cesse croissante des statines pour lutter contre une « maladie », une « hypercholestérolémie » [taux de cholestérol élevé] qui, selon moi, n’est pas du tout une maladie. La Weston A. Price Foundation s’efforce de faire connaître les nombreux rôles du cholestérol et les innombrables effets secondaires associés à l’utilisation des statines. Ils partagent avec moi l’alarme croissante sur la définition toujours plus large de qui se qualifie pour les statines:

« Qui souffre d’hypercholestérolémie? Parcourez la littérature médicale d’il y a 25 ou 30 ans et vous obtiendrez la réponse suivante: tout homme d’âge moyen dont le cholestérol est supérieur à 240 avec d’autres facteurs de risque, comme le tabagisme ou le surpoids. Après le consensus sur le cholestérol Conférence en 1984, les paramètres ont changé: toute personne (homme ou femme) ayant un taux de cholestérol supérieur à 200 pouvait recevoir le diagnostic redouté et une prescription de pilules. Récemment, ce nombre a été ramené à 180. Si vous avez eu une crise cardiaque, vous pouvez prenez des médicaments hypocholestérolémiants même si votre taux de cholestérol est déjà très bas – après tout, vous avez commis le péché d’avoir une crise cardiaque, votre cholestérol doit donc être trop élevé. La pénitence est une vie de médicaments hypocholestérolémiants accompagnés régime pauvre en graisses ennuyeux. Mais pourquoi attendre jusqu’à ce que vous ayez une crise cardiaque? Puisque nous travaillons tous sous la stigmatisation du péché originel, nous sommes tous candidats au traitement. Les édits en vigueur stipulent des tests et un traitement du cholestérol pour les jeunes adultes et même les enfants.  » (Médicaments contre les statines: le problème).

Permettez-moi d’abord de présenter brièvement un peu de biologie et de terminologie. Le cholestérol est une substance biologique qui est un précurseur direct de nombreuses substances très importantes, dont les hormones sexuelles œstrogènes et testostérone, les hormones surrénales hydrocortisone et aldostérone, les acides biliaires qui vous aident à digérer les graisses et, surtout, la vitamine D. C’est bien On sait que la vitamine D joue un rôle essentiel dans la lutte contre les infections et le cancer, en plus de son rôle essentiel dans le métabolisme du calcium et la santé des os. Étant donné que le cholestérol est si crucial pour le bien-être, le corps est capable de fabriquer autant qu’il en a besoin dans le foie, même en l’absence d’approvisionnement à partir de sources alimentaires. Il existe de nombreuses preuves que le cholestérol protège contre l’infection, un sujet qui sera au cœur de cet essai. (Avantages du cholestérol).

Lorsque vous aurez mesuré votre taux de cholestérol, les chiffres reviendront en trois composantes: LDL, HDL et «autres». Dans une terminologie simple, le LDL fournit le cholestérol (du foie) aux tissus périphériques, et le HDL fournit le cholestérol (par exemple, des sources alimentaires) au foie, où il est converti en acides biliaires et libéré dans le système digestif pour décomposer les graisses consommées . LDL est celui qui est généralement étiqueté comme «mauvais», mais, comme vous le verrez plus tard, il s’agit d’un terme impropre.

Big Pharma a l’intention de faire en sorte que le plus de personnes possible reçoivent une dose de statines aussi élevée que possible. Ils soutiennent maintenant que les personnes dont le taux de cholestérol est bon devraient prendre des statines si leur protéine C-réactive, un indicateur de l’inflammation, est élevée (protéine C-réactive et maladie cardiaque). Ils affirment également que les personnes souffrant d’une maladie cardiaque connue devraient viser à atteindre un niveau de LDL inférieur à 70 mg / dl (objectif de 70 mg / dl LDL). Cela peut être accompli (relativement facilement dans de nombreux cas) en prenant chaque jour 80 mg (quatre fois la dose standard) d’un médicament à base de statine. Ils prescrivent maintenant même des statines aux femmes de 20 ans mariées et fertiles, sans égard à l’effet nocif que ces médicaments sont connus pour avoir sur le fœtus.

Ce que je trouve particulièrement frustrant, et c’est peut-être ma principale raison d’écrire cet essai, c’est qu’à mon avis, de nombreux avantages pour la santé d’un taux de cholestérol élevé sont actuellement mal représentés, paradoxalement, comme des avantages des statines. Il y a actuellement un déluge de nouvelles sur le Web affirmant que les statines protègent contre le cancer, la septicémie et la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs derrière les études rétrospectives où un effet apparemment bénéfique est observé ont soin de dire que « des études contrôlées randomisées doivent encore être menées », mais les médias manquent ces subtilités et transforment les affirmations en « faits ». Dans le même temps, lorsqu’il est devenu clair que de très faibles valeurs de LDL sont problématiques à la fois pour l’infection et le cancer, Big Pharma a essayé de se distancier de l’association étroite des statines et du cholestérol. Incroyablement, ils affirment que, parce que le faible LDL est problématique, qu’il se produise naturellement ou artificiellement par l’utilisation de statines, les statines sont en quelque sorte exonérées. Bien que je sois d’accord avec leur affirmation selon laquelle les statines ne sont pas « cancérigènes », en ce sens qu’elles ne provoquent pas directement le cancer, les statistiques montrent qu’à long terme, les personnes qui maintiennent un taux de cholestérol sanguin plus bas sont plus à risque de cancer (et infection) que les personnes ayant un taux de cholestérol élevé. Essentiellement, en prenant une statine, vous changez les chances de ce dont vous mourrez. Payez l’argent, souffrez des effets secondaires et, par conséquent, vous risquez de mourir d’un cancer ou d’une infection galopante avant de mourir d’une maladie cardiaque si vous n’aviez jamais pris le médicament en premier lieu.

La maladie d’Alzheimer est un sujet tellement vaste et complexe que j’ai écrit un essai séparé sur ce sujet, que vous pouvez trouver ici. Les sections spécifiques les plus pertinentes pour les statines sont 4. La relation entre le cholestérol et la maladie d’Alzheimer. et 5. Les statines provoquent-elles la maladie d’Alzheimer?. Qu’il suffise de dire qu’après avoir fait des recherches approfondies sur la maladie d’Alzheimer, il me semble évident que l’incidence de la maladie d’Alzheimer augmentera fortement au cours des prochaines années à mesure que les utilisateurs de statines à long terme vieilliront.

Dans la section suivante, j’espère indiquer clairement que les femmes préménopausées ne devraient jamais se voir prescrire de statine. Dans les sections suivantes, je discuterai de la septicémie (empoisonnement du sang) et du cancer, et montrerai comment Big Pharma a réussi à manipuler la vérité pour faire croire que les statines protègent contre ces deux, alors qu’en fait l’exact opposé est vrai. La dernière section avant le résumé présente la théorie infectieuse de l’athérosclérose, qui a récemment reçu une attention considérable. Je décrirai, en termes aussi simples que possible, comment le cholestérol peut jouer un rôle central dans la paroi artérielle dans la lutte contre l’agent infectieux. Les arguments qui y sont présentés conduisent à la conclusion que les statines agissent même contre la santé à long terme du cœur lui-même.

2. Statines et grossesse

Vous n’êtes peut-être pas assez vieux pour vous souvenir du désastre engendré par la pratique répandue en Europe dans les années 1950 de traiter la dépression avec le médicament Thalidomide alors récemment découvert. Lorsque vous prenez un comprimé Lipitor, vous prenez un médicament qui, comme la thalidomide, est étiqueté «classe X» en ce qui concerne ses effets nocifs potentiels sur le fœtus, et est encore pire que la thalidomide en termes de types de dommages qu’il peut causer à votre enfant à naître. On ne devrait jamais conseiller à une femme qui est dans le groupe d’âge de procréer de prendre un médicament à base de statine. Bien qu’il y ait des avertissements associés aux publicités et sur les étiquettes affirmant que vous devez « arrêter de prendre Lipitor » si vous tombez enceinte, les sociétés pharmaceutiques semblent déterminées à étouffer le fait que ces médicaments sont toxiques pour le fœtus en développement.

De toute évidence, il serait contraire à l’éthique de mener une expérience contrôlée qui expose intentionnellement une femme enceinte aux statines, et par conséquent de telles études contrôlées n’ont pas été effectuées. Cependant, dans l’une des rares études rétrospectives disponibles sur les statines et la grossesse, des chercheurs des National Institutes of Health des États-Unis ont découvert que l’utilisation de statines au cours du premier trimestre de la grossesse entraînait de graves anomalies du système nerveux central ainsi que des déformations des membres. Vingt des 52 femmes qui avaient été exposées aux statines au cours du premier trimestre avaient des bébés présentant de graves malformations, ce qui représente près de 40% de malformations congénitales graves.

« Sur les 20 bébés nés avec des malformations, cinq avaient de graves anomalies du système nerveux central et cinq avaient des membres malformés. Un bébé avait les deux, selon Muenke. Il y avait aussi deux cas d’une anomalie congénitale très rare appelée holoprosencéphalie, qui se produit lorsque le le cerveau ne parvient pas à se diviser correctement.  » (Statines et malformations congénitales).

Les médecins de Liverpool ont même eu l’audace de proposer que des statines soient prescrites aux femmes enceintes, une idée que ces auteurs trouvent extrêmement dérangeante: (Les statines pendant la grossesse). Il semble y avoir une méconnaissance générale, même parmi les médecins, du degré de préjudice que ces médicaments peuvent infliger au fœtus en développement.

La Grande-Bretagne a désormais la distinction douteuse d’être le seul pays où vous pouvez acheter des statines en vente libre (Statines en vente libre). Cela signifie que toute jeune femme naïve pensant qu’elle peut s’auto-traiter un taux de cholestérol élevé peut se retrouver avec un bébé gravement malformé, et il est probable qu’elle ne réalisera même pas que c’est à cause du médicament.

3. LDL très faible: bon ou mauvais?

Dans les pages suivantes, je vais d’abord expliquer pourquoi les très faibles valeurs de LDL sont dangereuses. Je raconterai ensuite deux histoires remarquables sur la façon dont les fabricants de statines tentent de convaincre les médias et le public que le noir est blanc: ils affirment que les statines protègent en fait contre le cancer et la septicémie (empoisonnement du sang), alors que les preuves sont exactement le contraire, comme je vais le montrer maintenant.

Je vais commencer mon histoire avec un article récent paru dans les Annales des sciences cliniques et de laboratoire en 2007 (Faible LDL mauvais). Cet article impliquait une étude très simple, inspirée de la pratique récente des cardiologues de recommander à leurs patients atteints d’une maladie cardiaque connue qu’ils abaissent plus agressivement leur taux de cholestérol LDL. Les conséquences d’un niveau très bas de LDL, comme en témoignent les résultats de l’expérience décrite dans l’article ci-dessus, peuvent être dramatiques et alarmantes. Les auteurs ont examiné 203 dossiers de patients dans un hôpital et les ont divisés en deux groupes: ceux dont le LDL était inférieur à 70 mg / dl et ceux dont le LDL était supérieur à 70 mg / dl. Ils ont constaté que le groupe de moins de 70 ans avait une multiplication par quinze de l’incidence du cancer et une multiplication par cinq de l’incidence de septicémie (plus connue sous le nom d’empoisonnement du sang ou de septicémie), par rapport au groupe de plus de 70 ans. Ainsi, presque tous les patients atteints d’un cancer et la plupart des patients atteints de septicémie avaient également un LDL bas, ce qui implique fortement que les personnes ayant de faibles valeurs de LDL sont beaucoup plus susceptibles de souffrir d’un cancer et d’une infection dangereuse que la population générale.

Les partisans des statines se bousculent pour trouver des explications compliquées qui exonèrent les statines, comme en témoigne la manière dont un autre article dans le même sens est présenté [11] (Pas même à la recherche d’un cancer). Même s’ils n’avaient pas du tout étudié le cancer au départ, mais étaient plutôt préoccupés par les lésions hépatiques et musculaires, ces auteurs ont trouvé une corrélation inverse très significative (p = .009) entre les niveaux de LDL atteints et le cancer – plus le niveau de LDL est bas plus l’incidence du cancer. Le processus de révision de cet article a été très houleux, et un argument a été avancé qu’il ne devrait pas être publié car il pourrait décourager les gens de prendre leurs statines. Cela commence à devenir drôle lorsque vous lisez l’explication développée ici: (Les statines ne sont pas à blâmer). L’argument est le suivant: les personnes qui ont de faibles valeurs naturelles de LDL (<70 mg / dl) ont un risque accru de cancer même si elles ne prennent pas de statines. Les statines ne causent pas directement le cancer, elles le favorisent simplement indirectement en abaissant vos niveaux de LDL dans la plage où un risque accru se produit. Les armes à feu ne vous tuent pas, elles libèrent juste des balles qui le font.

4. Les statines protègent-elles contre la septicémie?

De façon assez surprenante, vous pouvez facilement trouver des pages Web qui saluent les avantages des statines au-delà de leur capacité à réduire le cholestérol (déjà une réussite douteuse). Les réclamations qu’ils font directement en contradiction avec les effets réels des statines. Par exemple, si vous effectuez une recherche sur le Web sur « cancer statines », vous trouverez plusieurs hits affirmant que les statines peuvent avoir un effet protecteur contre le cancer. Plusieurs articles récents sur le Web ont suggéré que les statines peuvent protéger contre la septicémie. Je suis presque certain que ces deux affirmations sont fausses.

Nous commencerons par la septicémie et par un article qui illustre comment la science bâclée se transforme en vérité lorsqu’elle migre dans les médias. (Réduction du risque Statins sepsis). Je cite ici la phrase principale de l’histoire:

« Les médicaments hypocholestérolémiants peuvent réduire le risque d’infection sévère chez les patients souffrant d’une maladie cardiaque ou d’accident vasculaire cérébral, les scientifiques ont déclaré mercredi. »

Cela semble être un fait, mais c’est plutôt le résultat d’une étude erronée, comme je le soutiendrai ci-dessous. La conclusion a été tirée sur la base d’une étude rétrospective de patients ayant eu une crise cardiaque ou un AVC. « Rétrospective » signifie revenir sur quelque chose qui a déjà eu lieu. Certains des patients avaient été prescrits des statines et d’autres non, une décision sûrement basée sur leur profil de cholestérol. Ainsi, ceux à qui l’on n’a pas prescrit de statines devaient avoir un taux de cholestérol naturel, même s’ils souffraient d’une maladie couramment traitée avec des statines. Bien que l’hypercholestérolémie soit corrélée à l’incidence des maladies cardiaques, il n’est en aucun cas le cas si vous souffrez d’une maladie cardiaque, vous devez avoir un cholestérol élevé.

Un autre facteur de risque très important de maladie cardiaque et d’accident vasculaire cérébral est le diabète (en fait, il est parfois appelé une maladie cardiovasculaire) (Diabète et maladies cardiaques). (Diabète et AVC). Le diabète est également un facteur de risque de septicémie (Diabète et septicémie), car le diabète non traité entraîne souvent des plaies aux extrémités qui ne guérissent pas, ce qui peut entraîner une gangrène et des amputations. Il est tout à fait plausible que ceux de l’étude rétrospective qui n’avaient pas d’hypercholestérolémie étaient plus susceptibles de souffrir de diabète (l’agent causal de leur crise cardiaque ou accident vasculaire cérébral), une condition qui augmente le risque de septicémie.

L’affirmation ci-dessus selon laquelle les médicaments hypocholestérolémiants peuvent réduire le risque d’infection grave chez les patients souffrant de maladies cardiaques ou d’accidents vasculaires cérébraux est directement contredite dans la conclusion d’un excellent article qui a examiné attentivement plusieurs études sur la septicémie. Ces auteurs ont conclu que le traitement aux statines devait être temporairement interrompu lors d’un événement septique [28]. (Statines après un événement de septicémie).

« Les statines sont efficaces pour abaisser les niveaux de lipides, mais les lipides ne sont pas la mauvaise cible dans la septicémie. Des niveaux de lipides plus élevés sont souhaitables chez ces patients. »

Il poursuit: « La recherche a montré que l’hypocholestérolémie [faible taux de cholestérol] dans les maladies graves et les défaillances multisystémiques étaient corrélées à une diminution des taux de survie des patients. » Cela peut se traduire par « si votre taux de cholestérol est bas, vous avez de moins bonnes chances de survivre ».

Une étude minutieuse de toutes les preuves disponibles selon lesquelles les statines peuvent protéger contre la septicémie, intitulée simplement «Statins and Sepsis» [8], a été publiée par le professeur Fang Gao de l’Université de Warwick au Royaume-Uni dans le British Journal of Anesthesia en 2008. (Statines et septicémie: étude de revue). À la fin de l’étude, il a écrit cette mise en garde: « Cependant, il n’y a pas eu d’ECR [essais cliniques contrôlés randomisés] de statines dans le sepsis, et de grands essais cliniques contrôlés randomisés avec des critères d’évaluation primaires cliniquement pertinents sont désespérément nécessaires. » Dans le document, il a mentionné le procès ASEPSIS, qui était en cours à l’époque, et qui, selon lui, serait achevé d’ici à 2008. Une « déclaration d’intérêt » au bas du document disait ce qui suit:

« Le professeur Gao est l’investigateur en chef de l’ECR sur la thérapie aux statines dans l’essai ASEPSIS. L’essai a reçu une subvention de recherche de Pfizer. Le professeur Gao et le Dr Thickett ont reçu des parrainages itinérants d’entreprises pharmaceutiques et industrielles pour assister à des conférences nationales et internationales. « 

C’est-à-dire que le professeur Gao reçoit des financements et des avantages de Big Pharma qui influencent sûrement son biais de recherche.

Comme c’est maintenant juin 2009, j’avais hâte de retrouver les résultats de l’essai ASEPSIS sur le Web. J’ai trouvé un pointeur vers l’essai lui-même (essai ASEPSIS) et un titre très encourageant: « Essai randomisé en double aveugle contrôlé par placebo de 40 mg / jour d’atorvastatine sur la réduction de la gravité du SEPSIS chez les patients en salle ». Le site Web du procès a indiqué qu’en effet le procès s’était achevé en janvier 2008, soit il y a dix-huit mois. Mais il n’y avait rien pour indiquer quel était le résultat. La recherche sur le Web n’a révélé aucun autre indicateur de ce procès – pas de papiers, pas de couverture médiatique. Vous pouvez être sûr que si ce procès avait eu un résultat favorable aux statines, il aurait été partout dans les médias. Ainsi, il est très probable que cet essai randomisé en double aveugle contrôlé par placebo ait montré exactement le contraire de l’effet qui était si attendu. Une fois que vous supprimez le biais de cholestérol, l’effet disparaît.

5. Les statines provoquent-elles une septicémie?

Les chercheurs qui tentent de donner un sens à l’idée que les statines pourraient protéger contre la septicémie sont amenés à la fausse conclusion que les statines doivent avoir un autre effet biologique (en plus de leur capacité dramatique d’interférer avec la production de cholestérol) qui les rend protectrices contre la septicémie; c’est-à-dire une infection. Pourtant, protéger contre l’infection est quelque chose que le cholestérol lui-même fait extrêmement bien. Sur la base de la biologie, je m’attendrais à ce que, si la différence de taux de cholestérol entre le groupe témoin et le groupe de traitement était éliminée, l’effet bénéfique apparent des statines pour la septicémie disparaîtrait. En fait, je m’attendrais à ce que l’effet aille dans la mauvaise direction, c’est-à-dire que les statines entraînent un risque accru de septicémie.

Un article de Wilson et al. [26] dans la revue Critical Care a étudié les variations du taux de cholestérol sanguin suite à un traumatisme, une infection et une défaillance d’organes multiples. Je cite leur résumé dans son intégralité ici:

« L’hypocholestérolémie est une observation importante après un traumatisme. Dans une étude sur des patients gravement malades, les taux de cholestérol moyens étaient significativement plus bas (119 ± 44 mg / dl) que les valeurs attendues (201 ± 17 mg / dl). Chez les patients décédés, définitif le taux de cholestérol a chuté de 33% contre une augmentation de 28% des survivants. Le taux de cholestérol a également été affecté par une infection ou un dysfonctionnement du système organique. D’autres études ont illustré la signification clinique de l’hypocholestérolémie. Comme les lipoprotéines peuvent lier et neutraliser les lipopolysaccharides, l’hypocholestérolémie peut avoir un impact négatif sur les résultats « De nouvelles thérapies visant à augmenter le taux de cholestérol bas peuvent devenir des options importantes pour le traitement de la septicémie. » [26]

« L’hypocholestérolémie » est un taux de cholestérol bas. Les patients décédés avaient un taux de cholestérol bas pour commencer et ont vu leur taux de cholestérol chuter en moyenne de 33%. Les patients qui ont survécu ont connu une augmentation de 28% du taux de cholestérol au cours de la maladie – ils ont pu mobiliser toutes leurs défenses pour fabriquer du cholestérol à pleine capacité pour lutter contre la maladie. « Lipopolysaccharide » est un autre terme pour les endotoxines que les bactéries libèrent déclenchant un événement de septicémie. « Lipoprotéines » est le deuxième « L » dans « LDL ». Ainsi, la déclaration, « les lipoprotéines peuvent se lier et neutraliser les lipopolysaccharides » signifie que le cholestérol est mobilisé pour se lier et neutraliser les endotoxines libérées par les bactéries pendant une phase aiguë de l’infection, la seule chose qui doit être le plus critique à faire pour sortir d’une crise de septicémie . L’article préconise des médicaments pour soutenir l’augmentation du taux de cholestérol, c’est-à-dire l’exact opposé d’un médicament à base de statine.

La CAH (cholestérol-7alpha-hydroxylase) est une enzyme qui joue un rôle important dans le foie pour décomposer le cholestérol et l’éliminer sous forme d’acides biliaires. Dans des expériences menées sur des hamsters, Feingold et al. [7] (Endotoxines et CAH) ont exposé les hamsters aux endotoxines bactériennes et ont observé une réponse biologique immédiate qui a inhibé l’activité du CAH, ce qui a ensuite favorisé la disponibilité de plus de cholestérol à consacrer à la lutte contre l’infection. Dans le résumé, ils concluent: « Ainsi, la diminution du CAH peut jouer un rôle en facilitant la formation et la sécrétion de lipoprotéines dans le foie, contribuant ainsi à la défense de l’hôte. » C’est-à-dire qu’en empêchant la dégradation du cholestérol dans le foie, plus de cholestérol est rendu disponible pour lutter contre la maladie.

Si les statines ont réduit le risque de septicémie chez l’individu, elles auraient dû le faire également dans la population générale, mais les résultats des études épidémiologiques donnent des résultats radicalement différents.

« Aux États-Unis, il y avait environ 750 000 cas de septicémie grave en 1995, entraînant 215 000 décès, et il y avait une augmentation annualisée de l’incidence de septicémie de 8,7% entre 1979 et 2000. La septicémie rivalise désormais avec l’infarctus aigu du myocarde en tant que cause fréquente de décès. C’est la principale cause de décès dans les unités de soins intensifs non coronariens (USI).  » [28] (la septicémie est à la hausse).

Je répète: augmentation de 8,7% de l’incidence de la septicémie chaque année. Les statines ont été introduites pour la première fois en tant que médicaments sur ordonnance dans les années 80 et ont depuis connu une augmentation constante des statistiques d’utilisation. (Histoire des statines). S’ils protègent contre la septicémie, pourquoi l’incidence de la septicémie continue-t-elle d’augmenter chaque année alors que de plus en plus de personnes prennent des statines?

La réponse à cette question est la même que la réponse à la question de savoir pourquoi l’effet disparaît lorsque vous effectuez un essai randomisé en double aveugle. C’est le cholestérol, et non les statines, qui protège contre la septicémie. Dans les études rétrospectives, le groupe témoin est celui qui ne répondait pas aux exigences de prescription de statines, c’est-à-dire qui devait avoir un taux de cholestérol très bas, si on ne lui prescrivait pas de statines malgré une maladie cardiaque ou un accident vasculaire cérébral. C’est leur faible LDL qui les rend sensibles à la septicémie. Dans l’essai ASEPSIS contrôlé par placebo, il n’y aurait pas eu de distinction dans les niveaux de cholestérol avant traitement entre le groupe de traitement et les témoins, et c’est ce qui a fait disparaître le bénéfice apparent des statines: c’était en fait un bénéfice du cholestérol cela a été mesuré à la place.

Bien qu’elle soit moins bien connue que les tueurs numéro un et numéro deux, les maladies cardiaques et le cancer, la septicémie est néanmoins une condition très méchante qui tue rapidement et brutalement. Pour citer Wikipédia,

« Aux États-Unis, la septicémie est la deuxième cause de décès chez les patients en soins intensifs non coronariens et la dixième cause de décès dans l’ensemble selon les données des Centers for Disease Control and Prevention (la première étant des organes multiples La septicémie est courante et également plus dangereuse chez les patients âgés, immunodéprimés et gravement malades. Elle se produit dans 1 à 2% de toutes les hospitalisations et représente jusqu’à 25% de l’utilisation des lits dans les unités de soins intensifs (USI). C’est une cause majeure de décès dans les unités de soins intensifs du monde entier, avec des taux de mortalité allant de 20% pour la septicémie à 40% pour la septicémie sévère à> 60% pour le choc septique.  » (Wikipedia sur Sepsis).

Les études erronées suggérant un lien entre la prise de statines et la prévention de la septicémie montrent en fait un lien entre un taux de cholestérol très bas et une sensibilité accrue à la septicémie. Le cholestérol fait le travail et les statines volent le crédit. Pendant tout ce temps, les statines paralysent lentement le cheval de travail.

Comme dernier coup à la théorie selon laquelle les statines peuvent protéger contre l’infection, une étude soigneusement conçue qui vient de sortir a montré que les statines augmentent le risque de pneumonie nécessitant une hospitalisation chez les personnes âgées de 61% (Les statines augmentent le risque de pneumonie). L’étude, publiée dans le British Medical Journal, a impliqué plus de 3 000 patients en santé de groupe. L’étude a été inspirée par le battage médiatique récent que les statines pourraient protéger contre l’infection, une idée qui ressemble de plus en plus au résultat des avantages d’un taux de cholestérol élevé plutôt qu’à un rôle de résistance immunitaire pour les statines. Le résultat est cohérent avec l’idée que l’effet des statines pour réduire le taux de cholestérol dans le sang sert en fait à diminuer l’immunité et à promouvoir l’infection.

6. LDL et vitamine D très faibles

Des valeurs très faibles de LDL vous exposent au risque de septicémie et de cancer non seulement parce que le cholestérol lui-même protège contre ces choses, mais aussi parce que le cholestérol est le précurseur de la vitamine D, qui est également un médicament miracle pour lutter contre le cancer et la septicémie. Un indicateur fort que le LDL est directement lié à l’approvisionnement en vitamine D est que de faibles niveaux de LDL sont associés à un risque accru de fractures osseuses pour les femmes ménopausées (LDL et fractures osseuses). La vitamine D est peut-être mieux connue pour son rôle dans la promotion de l’absorption du calcium et donc dans le maintien de la solidité et de la santé des os.

Il existe de nombreux articles sur le Web qui soutiennent la notion selon laquelle la vitamine D protège contre un large éventail de cancers différents. Sur le plan épidémiologique, il s’est avéré qu’il existe une forte corrélation inverse entre l’incidence du cancer et les endroits ensoleillés. Autrement dit, malgré l’idée largement répandue que le soleil provoque le cancer, il protège en fait de tous les cancers, car l’exposition au soleil fait que la peau produit de la vitamine D. (Le soleil protège du cancer).

Si vous avez un taux de cholestérol adéquat dans la peau, une vingtaine de minutes au soleil par jour suffisent pour obtenir toute la vitamine D dont vous avez besoin, c’est-à-dire de l’ordre de 10000 UI. Il existe des preuves circonstancielles considérables que le soleil a un effet curatif sur le cancer (en comparant les statistiques du cancer avec les conditions climatiques, le soleil contrastant avec la pluie et le nord avec le sud). Cependant, il est très difficile de faire des études contrôlées sur cet effet car il est difficile de quantifier la quantité d’exposition au soleil obtenue. La plupart des études contrôlées ont donc comparé les personnes qui prenaient des suppléments de vitamine D à celles qui n’en prenaient pas. La quantité de vitamine D qu’ils ont obtenue naturellement devient alors un effet de complication difficile à démêler.

Une étude contrôlée publiée dans l’American Journal of Nutrition a suivi trois groupes de femmes, dont l’une a reçu de grandes doses de vitamine D ainsi que des suppléments de calcium, la seconde n’a reçu que du calcium et la troisième n’a rien reçu. L’étude n’était même pas conçue pour étudier la relation entre la vitamine D et le cancer, mais s’intéressait plutôt à la question de la santé osseuse. Mais ils ont découvert par surprise que le groupe prenant des suppléments de vitamine D avait un risque diminué de 60% pour tous les cancers. (La vitamine D prévient le cancer). Une autre grande étude épidémiologique a montré que les personnes qui prenaient au moins 400 UI / jour de vitamine D avaient un risque réduit de 43% de cancer du pancréas. (La vitamine D protège contre le cancer du pancréas).

La vitamine D semble également vous aider à vous remettre du cancer une fois que vous en êtes diagnostiqué. Cela s’est avéré vrai, par exemple, pour le cancer du côlon (la vitamine D combat le cancer du côlon) et le cancer du poumon (la vitamine D combat le cancer du poumon).

Rappelons que le LDL fournit du cholestérol aux tissus. La vitamine D est fabriquée à partir du cholestérol dans la peau lors de l’exposition au soleil (vitamine D synthétisée à partir du cholestérol). Si votre LDL est bas, vous ne pourrez pas fournir des quantités adéquates de cholestérol à la peau, et le résultat sera une grave carence en vitamine D et, finalement, une sensibilité accrue au cancer. Même si vous passez beaucoup de temps au soleil, vos niveaux de vitamine D seront toujours faibles, car votre chaîne d’approvisionnement en LDL est insuffisante pour la production de vitamine D.

Cependant, ce processus prendra un certain temps à être remarqué en raison des effets tampons du cholestérol dans la peau et de la vitamine D dans le sang. Ainsi, des études à court terme ne révéleront pas nécessairement le problème et des études à long terme doivent encore être effectuées. Chris Masterjohn, en contrastant la situation de carence en vitamine D avec une autre conséquence inquiétante de l’utilisation des statines, l’épuisement de la coenzyme Q10, a écrit ce qui suit:

«Nous nous attendrions à ce que les statines prennent encore plus de temps pour provoquer une baisse des niveaux de vitamine D, car, alors que la coenzyme Q10 est mesurée directement dans le sang, le 7-déhydrocholestérol met du temps à migrer à la surface de la peau et à s’y accumuler. est l’effet des statines sur les niveaux de vitamine D un an plus tard? Deux ans? Cinq? Dix? La vérité est que nous n’avons aucune idée, parce que personne n’a pris la peine de l’étudier. « 

La vitamine D protège également contre les infections, en renforçant l’efficacité du système immunitaire. (Vitamine D et grippe). La septicémie est le résultat direct d’une incapacité à combattre une infection, le plus souvent une infection bactérienne. La vitamine D joue un rôle essentiel à la fois dans la prévention de la septicémie et dans la récupération si elle se produit [9], [14], [18] (vitamine D et septicémie).

Si vous commencez à prendre une statine, il faudra beaucoup de temps avant que les effets débilitants sur la vitamine D se fassent sentir dans le système, car la vitamine D a un excellent système tampon. Une exposition considérable au soleil en été peut vous donner un stock de vitamine D qui peut souvent vous transporter pendant les mois d’hiver. Et le cholestérol déjà présent dans la peau doit être consommé avant que la carence dans la chaîne d’approvisionnement (faible LDL) ne soit apparente. Cela donne aux fabricants de statines l’occasion d’exploiter les avantages à long terme observés de niveaux élevés de vitamine D tout au long de la vie et de les revendiquer comme des avantages à court terme du médicament à base de statines qui n’ont été pris qu’au cours des derniers mois de la vie d’une personne. Et ce qui est particulièrement ironique et troublant, c’est que le médicament à base de statine est en train d’éroder les avantages mêmes pour lesquels on lui accorde un crédit indu.

7. Septicémie et vitamine D

Comme nous l’avons déjà vu, un faible LDL soutenu entraînera de faibles niveaux de vitamine D, car le LDL fournit le cholestérol à la peau qui fabrique la vitamine D.

L’insuffisance de vitamine D, à son tour, est un facteur de risque majeur de septicémie. Un article publié dans le Journal of Translational Medicine [14] fournit des preuves solides que la carence en vitamine D est associée à un risque accru de septicémie. Une citation directe de cet article déclare: « Les patients atteints d’infections graves comme dans le sepsis ont une prévalence élevée de carence en vitamine D et des taux de mortalité élevés. »

Cette citation du Web montre toutes sortes de preuves épidémiologiques que la vitamine D protège contre la septicémie et explique également le rôle qu’elle pourrait jouer:

« Le Dr Grant souligne que l’incidence de la septicémie est la plus élevée en hiver et la plus faible en automne, que les taux sont également généralement les plus élevés dans le nord-est et les plus bas dans le sud-ouest, et que les afro-américains (qui ont des niveaux inférieurs de vitamine D) ont 1,7 à des taux d’incidence 4,3 fois plus élevés que les Blancs. Il y a aussi une augmentation rapide du risque avec l’âge, et plusieurs autres maladies chroniques et infectieuses sont étroitement associées à cette augmentation. Tous ces facteurs indiquent une carence en vitamine D; par conséquent, une telle carence pourrait jouer un rôle causal important dans la septicémie, d’autant plus que la carence inhibe la production de cathélicidines, qui non seulement brisent les parois cellulaires des germes nocifs, mais contribuent également à réduire les endotoxines résultant de la dégradation.  » (Vitamine D et septicémie).

Pour résumer, les médecins ont récemment soutenu que les personnes atteintes d’une maladie cardiaque connue devraient cibler un niveau de LDL inférieur à 70 mg / dl. Les statines prescrites aux personnes en raison de la protéine C réactive atteindront également probablement un niveau similaire de LDL, car les statines sont très efficaces pour réduire le cholestérol. Cependant, une valeur aussi faible pour le LDL est dangereuse, en raison de la vulnérabilité accrue que vous avez maintenant à l’infection et à la septicémie, en raison à la fois d’un taux de cholestérol insuffisant et d’une vitamine D.

8. Les statines protègent-elles contre le cancer?

Si vous effectuez une recherche sur le «cancer des statines», vous obtiendrez un certain nombre de sites Web affirmant que les statines peuvent protéger contre le cancer, comme celui-ci: (Les statines peuvent protéger contre le cancer). L’étude à laquelle cet article faisait référence était importante [6]: elle impliquait 37 248 patients qui prenaient une statine et les comparait à 25 594 patients qui n’en prenaient pas. Il a été noté qu’au cours de l’étude, seulement 9,4% de ceux qui ont pris les statines ont développé un cancer, contre 13,2% de ceux qui n’en ont pas pris. Les auteurs mettent toutefois en garde que les résultats sont loin d’être concluants et offrent la citation directe suivante d’Eric Jacobs, directeur stratégique de la pharmacoépidémiologie à l’American Cancer Society:

« Bien que les statines restent des médicaments importants pour la prévention des maladies cardiaques, elles ne devraient pas être utilisées dans l’espoir de prévenir le cancer. Des essais randomisés ont définitivement montré que l’utilisation de statines ne réduit pas le risque de cancer, du moins à court terme, et la plupart des précédents des études observationnelles n’ont pas trouvé de preuves claires que même l’utilisation à long terme de statines peut protéger contre le cancer « , a déclaré Jacobs.

Est-ce le médicament à base de statine qui a réduit le risque de cancer, ou plutôt le fait hautement corrélé que, statistiquement, les statines non prescrites avaient un taux de cholestérol bas et étaient donc plus vulnérables au cancer?

Dans l’étude ci-dessus, un bénéfice particulièrement élevé a été observé pour le cancer du poumon et le cancer colorectal. Il y avait une « étude des sept comtés » bien connue [12] réalisée par Ancel Keys au milieu des années 80, avant même que les statines ne soient disponibles sur ordonnance. Un résultat clair révélé par cette étude était un risque accru de cancer du poumon comme étant particulièrement associé à de faibles taux de cholestérol sérique. Une étude de Winawer et al. [27], rapportés en 1990, ont également précédé la plupart du temps la généralisation des statines. Il a montré qu’une baisse du taux de cholestérol était un prédicteur d’un cancer du côlon ultérieur. Ainsi, un taux de cholestérol bas ou en baisse sont des facteurs de risque de cancer du poumon et du colon.

Le site Web suivant fournit une image plus complète en résumant plusieurs études contrôlées dans un seul tableau informatif: (Statines et cancer: résumé). L’effet des statines sur le cancer semble être un lavage complet, c’est-à-dire que seules des différences statistiquement non significatives ont été observées entre les utilisateurs de statines et les témoins (certains en hausse, certains en baisse) pour plusieurs études incluses dans le tableau.

Parmi les cancers que les statines supprimeraient, le cancer de la prostate est peut-être l’enfant vedette. Les preuves dans les études épidémiologiques que les statines réduisent l’incidence du cancer de la prostate semblent convaincantes (Statins Guard contre le cancer de la prostate). En outre, une raison apparemment solide de cet effet protecteur est liée à l’hormone sexuelle masculine, la testostérone. La testostérone est fabriquée dans les glandes surrénales et les gonades à partir du cholestérol via un processus biochimique. Ces glandes ne doivent pas dépendre de l’apport de cholestérol par les LDL, car elles peuvent même fabriquer du cholestérol elles-mêmes, mais ce processus est également contrôlé par la même enzyme réductase HMG-CoA avec laquelle les statines interfèrent (fabrication de cholestérol et de testostérone). Comme prévu sur la base de la biochimie, la capacité des statines à réduire la testostérone totale s’est avérée définitivement vraie, au moins pour les hommes diabétiques, où la réduction observée était en moyenne de 13,4 nmol / L à 11,9 nmol / L [24].

8. Les statines protègent-elles contre le cancer?

Si vous effectuez une recherche sur le «cancer des statines», vous obtiendrez un certain nombre de sites Web affirmant que les statines peuvent protéger contre le cancer, comme celui-ci: (Les statines peuvent protéger contre le cancer). L’étude à laquelle cet article faisait référence était importante [6]: elle impliquait 37 248 patients qui prenaient une statine et les comparait à 25 594 patients qui n’en prenaient pas. Il a été noté qu’au cours de l’étude, seulement 9,4% de ceux qui ont pris les statines ont développé un cancer, contre 13,2% de ceux qui n’en ont pas pris. Les auteurs mettent toutefois en garde que les résultats sont loin d’être concluants et offrent la citation directe suivante d’Eric Jacobs, directeur stratégique de la pharmacoépidémiologie à l’American Cancer Society:

« Bien que les statines restent des médicaments importants pour la prévention des maladies cardiaques, elles ne devraient pas être utilisées dans l’espoir de prévenir le cancer. Des essais randomisés ont définitivement montré que l’utilisation de statines ne réduit pas le risque de cancer, du moins à court terme, et la plupart des précédents des études observationnelles n’ont pas trouvé de preuves claires que même l’utilisation à long terme de statines peut protéger contre le cancer « , a déclaré Jacobs.

Est-ce le médicament à base de statine qui a réduit le risque de cancer, ou plutôt le fait hautement corrélé que, statistiquement, les statines non prescrites avaient un taux de cholestérol bas et étaient donc plus vulnérables au cancer?

Dans l’étude ci-dessus, un bénéfice particulièrement élevé a été observé pour le cancer du poumon et le cancer colorectal. Il y avait une « étude des sept comtés » bien connue [12] réalisée par Ancel Keys au milieu des années 80, avant même que les statines ne soient disponibles sur ordonnance. Un résultat clair révélé par cette étude était un risque accru de cancer du poumon comme étant particulièrement associé à de faibles taux de cholestérol sérique. Une étude de Winawer et al. [27], rapportés en 1990, ont également précédé la plupart du temps la généralisation des statines. Il a montré qu’une baisse du taux de cholestérol était un prédicteur d’un cancer du côlon ultérieur. Ainsi, un taux de cholestérol bas ou en baisse sont des facteurs de risque de cancer du poumon et du côlon.

Le site Web suivant fournit une image plus complète en résumant plusieurs études contrôlées dans un seul tableau informatif: (Statines et cancer: Résumé). L’effet des statines sur le cancer semble être un lavage complet, c’est-à-dire que seules des différences statistiquement non significatives ont été observées entre les utilisateurs de statines et les témoins (certains en hausse, certains en baisse) pour plusieurs études incluses dans le tableau.

Parmi les cancers que les statines supprimeraient, le cancer de la prostate est peut-être l’enfant vedette. Les preuves dans les études épidémiologiques que les statines réduisent l’incidence du cancer de la prostate semblent convaincantes (Statins Guard contre le cancer de la prostate). En outre, une raison apparemment solide de cet effet protecteur est liée à l’hormone sexuelle masculine, la testostérone. La testostérone est fabriquée dans les glandes surrénales et les gonades à partir du cholestérol via un processus biochimique. Ces glandes ne doivent pas dépendre de l’apport de cholestérol par les LDL, car elles peuvent même fabriquer du cholestérol elles-mêmes, mais ce processus est également contrôlé par la même enzyme réductase HMG-CoA avec laquelle les statines interfèrent (Fabrication de cholestérol et de testostérone). Comme prévu sur la base de la biochimie, la capacité des statines à réduire la testostérone totale s’est avérée définitivement vraie, au moins pour les hommes diabétiques, où la réduction observée était en moyenne de 13,4 nmol / L à 11,9 nmol / L [24].

Au cours des dernières décennies, les étudiants en médecine ont appris à l’école de médecine que la testostérone «alimente le feu» du cancer de la prostate. D’autres observations positives en faveur des statines protégeant du cancer de la prostate proviennent de l’observation que les statines semblent abaisser les niveaux de PSA, un biomarqueur du cancer de la prostate qui peut être mesuré à partir d’échantillons de sang (Statines PSA inférieur).

Bien sûr, argumenter cette idée est une bénédiction mitigée pour Big Pharma, car cela signifie qu’ils pourraient avoir à admettre que les statines pourraient provoquer un dysfonctionnement sexuel. Ni la perte de libido ni la dysfonction érectile ne sont répertoriées comme effets secondaires possibles des statines. Cependant, il existe de nombreuses preuves anecdotiques sur le Web suggérant qu’elles le sont (Statines et dysfonction érectile).

Vous pouvez penser qu’une perte de libido est justifiée si elle entraîne une diminution du risque de cancer de la prostate, le deuxième diagnostic de cancer le plus courant chez les hommes (Cancer de la prostate fréquent). Cependant, si vous voulez l’histoire complète, veuillez lire la section suivante.

9. Les statines provoquent-elles le cancer?

Une personne sous statine a bénéficié de l’avantage protecteur d’un taux de cholestérol élevé toute sa vie, jusqu’au moment où elle a été traitée avec le médicament. Le cancer met beaucoup de temps à se développer à un niveau où il peut être détecté, et l’effet du cholestérol appauvri sur l’approvisionnement en vitamine D prend également du temps à devenir un problème, en raison de la capacité du corps à stocker à la fois la vitamine D et le cholestérol dans la peau. Même des essais cliniques contrôlés ne sont jamais menés sur une période suffisamment longue pour détecter la lente érosion de la protection contre le cancer consécutive à l’utilisation soutenue des statines.

Peut-être que la première fois que le réveil a commencé à retentir dans l’opinion publique sur l’idée que les statines pouvaient provoquer le cancer, c’est lorsque les résultats de l’étude Vytorin ont finalement été publiés et ont montré qu’il y avait une augmentation statistiquement significative de 64% de tous les types de cancer chez ceux qui ont pris Vytorin, contrairement au groupe placebo. Un examen cinglant de la situation a été écrit par Bryan Richards de CNN:

« La seule surprise des données sur le cancer est qu’elles ont été rapportées. Normalement, Big Pharma aurait balayé de telles données incriminantes sous le tapis. La raison pour laquelle elles n’ont pas pu le faire est que toutes leurs données Vytorin sont maintenant soumises à un examen minutieux qu’elles ne peuvent pas éliminer ou modifier les données indésirables comme elles le font normalement. « 

« Ces informations sur le cancer ont des implications très larges pour l’ensemble de l’industrie des statines – indiquant que les taux de cholestérol étant forcés anormalement bas sous prétexte de prévention des maladies cardiaques, les taux de cancer vont augmenter. Tous les avantages fugitifs du traitement par statines à haute dose ou d’autres moyens de la réduction agressive et anormale du cholestérol disparaissent rapidement.  » (Vytorin provoque le cancer).

Vytorin est en fait un nom commercial pour une pilule qui combine deux médicaments réduisant le cholestérol, Zetia (ézétimibe) et Zocor (simvastatine), en une seule pilule, pour atteindre une baisse remarquablement plus élevée du taux de cholestérol que celles réalisées par les personnes prenant Zocor opérant seul. En fait, après huit semaines de traitement, les niveaux moyens de LDL avaient été ramenés à seulement 52 mg / LDL chez les personnes prenant Vytorin. (LDL très bas avec Vytorin). L’incidence accrue du cancer était significative au niveau de 95%, ce qui signifie qu’il n’y a que 5% de chances que le résultat se produise par hasard.

Pour au moins deux types de cancer, un risque accru dû à l’exposition aux statines a été démontré, le cancer de la peau non mélanome et le cancer du foie. Le cancer du foie n’est pas une surprise, car l’un des effets secondaires graves de l’exposition aux statines est une atteinte hépatique. Le foie est le «centre de contrôle» du cholestérol, l’endroit où le cholestérol est fabriqué et décomposé. Le cancer de la peau est une conséquence directe de l’exposition au soleil. Cependant, la vitamine D, qui protège contre tous les cancers, est fabriquée dans la peau et immédiatement mise à la disposition des cellules épithéliales pour les protéger du cancer. Un apport épuisé de cholestérol dû à l’exposition aux statines interfère avec la capacité de produire de la vitamine D et déjoue ainsi cette réponse protectrice.

Dans une étude menée à l’Université de Californie à San Francisco, il a été démontré que les statines provoquent un cancer du foie chez les rongeurs. Encore une fois, cet article a été gardé secret par Big Pharma, mais a été repris par les sceptiques des statines et publié sur le Web. En revanche, cet effet cancérigène n’a notamment pas été constaté pour les médicaments qui abaissent la tension artérielle.

« Tous les membres des deux classes les plus populaires de médicaments hypolipidémiants (les fibrates et les statines) provoquent le cancer chez les rongeurs, dans certains cas à des niveaux d’exposition animale proches de ceux prescrits aux humains. » (Statines et cancer du foie).

L’observation d’un risque accru de cancer de la peau non mélanome, bien sûr, a été conservée dans l’arrière-boutique par Big Pharma, mais a été reprise par l’un des sceptiques les plus vocaux et les plus convaincants des avantages du traitement par statine, le Dr Ravnskov, le directeur de THINCS, le «Réseau international des sceptiques du cholestérol». (Statines et cancer de la peau sans mélanome).

Dans l’étude sur la protection cardiaque, une augmentation du cancer de la peau autre que le mélanome a été observée chez les personnes traitées par simvastatine, mais, avec une valeur de signification de p = 0,06, elle a à peine manqué le seuil de signification de 0,05. Cependant, en combinant ces résultats avec ceux d’une autre étude de la simvastatine, la valeur p devient 0,028, bien dans la plage de signification. Une telle technique de combiner les résultats de plusieurs essais pour gagner en signification est une méthode scientifique parfaitement légitime.

Mais qu’en est-il du cancer de la prostate? Il a fallu beaucoup de fouilles sur le Web pour enfin obtenir une explication complète et rationnelle des différentes pièces du puzzle, mais la dernière histoire complète qui en ressort conduit à la conclusion probable que les statines augmentent le risque de cancer de la prostate, du moins pour ceux dont Les niveaux de LDL sont conduits en dessous de 70 mg / dl. Le document qui est au centre de l’argument qui suit est un chapitre de livre écrit par l’urologue de Harvard, le Dr Abraham Morgentaler, et reproduit intégralement ici [20]: (Testostérone et cancer). Une version plus courte de l’histoire peut être trouvée ici: (Version courte). Son chapitre est fascinant et extrêmement bien écrit, et il décrit comment il a fini par croire qu’un «fait» qu’on lui avait enseigné il y a longtemps à l’école de médecine était en fait un mythe. Il a écrit dans l’introduction:

« Comment la peur d’origine de la T [testostérone] et du cancer de la prostate est née est une histoire fantastique impliquant des lauréats du prix Nobel, des percées médicales et un paradoxe critique qui a pris deux tiers de siècle à résoudre. En fin de compte, c’est aussi un récit édifiant sur la façon dont il peut falloir des années – voire des décennies – pour corriger une «vérité» médicale une fois qu’elle a été établie.  »

C’est grâce à la pratique de traiter des patients avec une testostérone naturellement faible qui se plaignaient d’un dysfonctionnement sexuel que le Dr Morgentaler a finalement découvert que ce qu’on lui avait enseigné il y a longtemps en médecine était en fait exactement le contraire de la vérité. Non seulement un niveau élevé de testostérone ne provoque pas ou n’alimente pas le cancer de la prostate, mais, en fait, un faible niveau de testostérone augmente la sensibilité au cancer de la prostate. Il l’a découvert parce qu’il pensait que les suppléments de testostérone pourraient aider les symptômes de ses patients, mais il avait peur de donner de la testostérone à quiconque pourrait avoir un cancer de la prostate. En raison de cette préoccupation, il a décidé de tester ses patients pour le cancer de la prostate, afin de s’assurer que ceux qui avaient déjà un cancer ne recevraient pas le traitement. À sa grande surprise, il a constaté qu’un pourcentage beaucoup plus élevé que typique de ses patients avaient un cancer de la prostate [19]. Malgré le fait que leur taux de PSA était inférieur à 4,0 ng / mL, leur incidence de cancer était étonnante de 15%.

Il a écrit:
« La façon dont je regarde ces chiffres est que les hommes ayant une faible testostérone ont un taux de cancer aussi élevé que les hommes avec une T normale qui ont une décennie de plus. »

Et il continue avec ce commentaire qui le rend assez concluant que c’est la faible testostérone qui cause le risque accru:

« Plus important encore, dans notre étude de 345 hommes, nous avons constaté que le degré de carence en testostérone était en corrélation avec le degré de risque de cancer. Les hommes dont les niveaux de testostérone se situaient dans le tiers inférieur du groupe étaient deux fois plus susceptibles d’avoir un cancer diagnostiqué par biopsie que hommes dans le tiers supérieur. Cette constatation ajoute à la préoccupation que la faible testostérone est un facteur de risque de cancer de la prostate. « 

Nous pouvons maintenant revenir sur les études qui suggèrent que les statines protègent du cancer de la prostate sous un nouveau jour. Étant donné que le faible taux de cholestérol et le faible taux de testostérone vont de pair, il est logique que le taux de cholestérol élevé et le taux élevé de testostérone le soient également. Les personnes auxquelles des statines sont prescrites ont bénéficié d’une protection naturelle contre le cancer de la prostate toute leur vie, en raison de leur taux de cholestérol élevé. Cet avantage inné est ce qui fait que les statistiques montrent que les utilisateurs de statines ont une incidence plus faible de cancer de la prostate. Les statines érodent cependant rapidement cet avantage. Et lorsque les statines entraînent le cholestérol au-dessous de 70 mg / dl, elles rendent probablement le patient extrêmement vulnérable au cancer de la prostate.

Une étude récente publiée en 2008 dans l’American Journal of Epidemiology [1] (Les statines augmentent le risque de cancer de la prostate) confirme ma prédiction selon laquelle les hommes prenant des statines auraient un risque accru de cancer de la prostate par rapport aux autres hommes du même âge. Les auteurs ont mené une étude basée sur la population de 1001 cas de cancer de la prostate diagnostiqués entre 2002 et 2005 et 942 témoins appariés selon l’âge. Ils s’attendaient à constater que les statines protègent contre le cancer, mais aucune preuve d’une telle protection n’a émergé de l’étude. Au lieu de cela, ils ont constaté que, pour les hommes obèses, les statines entraînent une augmentation statistiquement significative du risque. Ils ont observé une augmentation globale de 50% du risque et un risque significativement plus élevé de 80% pour ceux qui avaient pris des statines pendant au moins cinq ans.

Un autre indicateur que les statines peuvent augmenter le risque est basé sur l’inicidence du cancer de la prostate dans le monde. En fait, le taux de cancer de la prostate est beaucoup plus élevé en Occident qu’en Orient. Par exemple, les Noirs aux États-Unis ont 60 fois plus d’incidence du cancer de la prostate que les hommes à Shanghai, en Chine (Statistiques sur le cancer de la prostate). Les États-Unis ont la distinction douteuse d’avoir l’incidence de cancer de la prostate la plus élevée au monde, les taux européens étant quelque peu inférieurs et les taux de cancer de la prostate parmi les Asiatiques nettement inférieurs.

En résumé, bien que les fabricants de statines souhaitent que vous croyiez que les statines protègent contre le cancer, il a été démontré de manière concluante que ce n’est pas vrai. Au contraire, il existe des preuves considérables que les statines contribuent à un risque accru de cancer, dans au moins trois catégories: cancer du foie, cancer de la peau sans mélanome et cancer de la prostate.

10. Que diriez-vous des suppléments de vitamine D?

Vous pourriez penser que ce n’est pas grave si vous ne fabriquez pas de vitamine D dans la peau – vous pouvez simplement ajouter des suppléments de vitamine D pour compenser. Mais la biologie n’est jamais aussi simple. La vitamine D prise par voie orale est très différente de la vitamine D fabriquée sous l’influence du soleil. Une considération importante est que la vitamine D fabriquée dans la peau est immédiatement utilisée in situ pour prévenir le cancer de la peau. Dans un sens, les personnes qui appliquent régulièrement un écran solaire simulent la même condition provoquée par un faible LDL. Un niveau de FPS de 8 ou plus désactive complètement la réaction qui convertit le cholestérol en vitamine D, tout en ne vous protégeant pas contre les rayons haute fréquence les plus nocifs. C’est, je suppose, pourquoi l’incidence du cancer du mélanome chez les enfants a augmenté de 3% par an depuis les années 1970 [15], alors que de plus en plus de personnes adhèrent à la peur de la crème solaire (Mélanome chez les enfants).

Deuxièmement, désactiver le mécanisme de production naturel et le remplacer par des suppléments oraux revient à détruire la capacité du pancréas à produire de l’insuline et à prendre des injections d’insuline pour compenser. Les mécanismes naturels de votre corps ont un contrôle exquis sur les niveaux de production, allumant et éteignant le robinet en fonction de besoins biologiques soigneusement surveillés:

« Le corps a deux mécanismes pour empêcher un excès de vitamine D de se développer: premièrement, une nouvelle irradiation convertit l’excès de vitamine D dans la peau en une variété de métabolites inactifs; deuxièmement, le pigment mélanine commence à s’accumuler dans les tissus cutanés après la première exposition de la saison, ce qui diminue la production de vitamine D.  » (Règlement sur la vitamine D).

Ainsi, vous ne pouvez jamais souffrir d’un surdosage en vitamine D si vous obtenez votre vitamine D exclusivement par exposition au soleil. Même si vous l’obtenez en partie à partir d’aliments qui sont des sources naturelles, comme les poissons gras et les œufs, il n’est jamais présent dans les concentrations potentiellement toxiques qui peuvent être trouvées dans les pilules, et il est toujours accompagné de graisses qui sont un facteur important dans facilitant l’absorption.

Une série d’articles réfléchis et provocateurs de Marshall et al. [2], [16], [21] ont soutenu de façon urgente que la tendance actuelle à recommander des suppléments de vitamine D à peu près tout le monde est erronée et potentiellement très dangereuse (Vitamine D orale dangereuse). Comme beaucoup de ce qui ne va pas avec la pratique médicale moderne, les arguments en faveur des suppléments de vitamine D sont trompeusement simples et attrayants. Il devient de plus en plus évident que la vitamine D joue un rôle essentiel dans la protection contre le cancer et les infections, en plus de son rôle essentiel dans le métabolisme du calcium et le développement osseux. Il y a une prise de conscience croissante que notre nation est confrontée à une épidémie de carence en vitamine D. Au lieu de simplement recommander aux gens de passer plus de temps au soleil, la solution qui est recommandée est de donner à tout le monde une « prescription » à vie de suppléments oraux de vitamine D.

Cependant, Marshall fait valoir que cette pratique de croissance peut être problématique car elle expose les bactéries intestinales à des doses concentrées de vitamine D, qui agit essentiellement comme un antibiotique. Beaucoup de bactéries d’origine dans l’intestin succombent, et un nouveau mélange de biotes émerge, avec des conséquences néfastes, pouvant même contribuer à l’épidémie d’obésité:

« Est-il possible que l’addition chronique de » vitamine D « immunomodulatrice au régime de l’Homo sapiens ait perturbé la composition historique du microbiote intestinal, et soit donc au moins en partie responsable de l’épidémie actuelle d’obésité? Les médecins savent que l’administration chronique de les corticostéroïdes encouragent l’obésité. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour mieux définir les activités immunomodulatrices de ce secostéroïde, avant d’en encourager encore plus à être ajouté à la chaîne alimentaire.  » [16]

Mais peut-être encore plus alarmant, il émet l’hypothèse que les bactéries peuvent évoluer pour produire des facteurs qui inhibent une étape critique qui convertit la vitamine D ingérée en forme active (de 25-D à 1,25-D). Les bactéries seraient inspirées à le faire en autodéfense: le processus de sélection naturelle sélectionnerait celles qui auraient acquis ce mécanisme de défense. Ceci est directement analogue au mécanisme qui fait que les bactéries deviennent résistantes à presque tous les antibiotiques que nous leur jetons. On ne sait pas quelle serait la conséquence à long terme, mais il semble vraiment alarmant d’imaginer une situation où l’étape qui active la vitamine est déjouée. Un résultat qu’il suggère est une augmentation de l’incidence des maladies auto-immunes, quelque chose qui se produit définitivement en ce moment. Mais il y aurait sûrement aussi une sensibilité accrue aux infections et au cancer, car la vitamine D orale est neutralisée par les bactéries et donc gaspillée.

11. Statines et insuffisance cardiaque

Il est bien entendu largement admis que les statines sont bénéfiques dans le traitement des maladies cardiaques. Cependant, le seul aspect des maladies cardiaques dont il a été démontré qu’ils bénéficient d’une signification statistique est l’incidence des crises cardiaques mineures chez les hommes dans la cinquantaine ayant des problèmes cardiovasculaires. Une autre façon dont les problèmes cardiaques peuvent vous tuer en plus des crises cardiaques est l’insuffisance cardiaque, et ce n’est pas une maladie dont vous voulez mourir. C’est une mort lente et douloureuse.

Le docteur Peter Langsjoehn pense que les statines induisent une augmentation épidémique de l’incidence de l’insuffisance cardiaque. Il a écrit: « Dans ma pratique de 17 ans à Tyler, au Texas, j’ai vu une augmentation effrayante de l’insuffisance cardiaque secondaire à l’utilisation des statines, » la cardiomyopathie aux statines « . Au cours des cinq dernières années, les statines sont devenues plus puissantes, sont prescrites dans des doses plus élevées, et sont utilisés avec un abandon téméraire chez les personnes âgées et chez les patients présentant un taux de cholestérol «normal». Nous sommes au milieu d’une épidémie de CHF aux États-Unis avec une augmentation spectaculaire au cours de la dernière décennie. Sommes-nous à l’origine de cette épidémie par notre utilisation zélée des statines? En grande partie, je pense que la réponse est oui. » (Statines et insuffisance cardiaque).

Cette idée me semble tout à fait plausible, ne serait-ce que pour la simple raison que le cœur est un muscle et que les statines sont connues pour causer des dommages musculaires. La douleur musculaire, la faiblesse musculaire et la rhabdomyalyse potentiellement mortelle (où les fibres musculaires détruites sont libérées dans le sang et induisent finalement une insuffisance rénale) sont tous des effets secondaires connus des statines. (Statines et dommages musculaires). Un cœur déjà affaibli à cause d’une maladie cardiaque, considéré comme un muscle, semble très vulnérable à l’abus de statines.

Sally Fallon et le Dr Mary G. Enig de la Weston Price Foundation semblent être d’accord avec cette évaluation, et ils l’expliquent comme probablement due à l’épuisement du Coenzyme-Q10 directement en raison de l’interférence des statines: « Nous sommes actuellement au milieu d’un épidémie d’insuffisance cardiaque congestive aux États-Unis – alors que l’incidence des crises cardiaques a légèrement diminué, une augmentation du nombre de cas d’insuffisance cardiaque a dépassé ces gains. Les décès attribuables à une insuffisance cardiaque ont plus que doublé de 1989 à 1997. (Les statines ont d’abord été étant donné l’approbation préalable à la mise sur le marché en 1987.) L’interférence avec la production de Co-Q10 par les statines est l’explication la plus probable. Le cœur est un muscle et il ne peut pas fonctionner lorsqu’il est privé de Co-Q10.  » (Épidémie d’insuffisance cardiaque).

Vous pensez peut-être que si vous obtenez juste votre LDL suffisamment bas, un diagnostic de «crise cardiaque» sera évité. Ce n’est pas vrai. En fait, si vous avez une crise cardiaque, ou, du moins, le type de crise cardiaque dénommé « NSTEMI », qui caractérise plus de la moitié des patients atteints de crise cardiaque, vos chances de survivre à trois ans sont significativement plus grandes si vos niveaux de LDL sont élevés. ce résultat inquiétant a été montré dans une étude récente [3] qui a impliqué 517 patients qui ont été admis à l’hôpital avec un diagnostic de NSTEMI, entre 1997 et 2000, et ont été testés pour les profils lipidiques à jeun dans les 24 heures suivant l’admission. Ils ont été divisés en deux groupes selon que leur LDL était inférieur ou supérieur à la valeur LDL médiane du groupe (105 mg / dL). Comme on pouvait s’y attendre, plus de patients (36%) dans le groupe à faible LDL avaient déjà pris des statines que dans le cas du groupe à haut LDL (24%). La mortalité toutes causes était significativement plus élevée après trois ans dans le groupe à faible LDL (p = 0,005). Il n’y avait aucune différence d’âge, de sexe ou de gravité de la maladie coronarienne entre les deux groupes.

12. Quoi de neuf avec la protéine C-réactive?

Si vous avez récemment été testé pour la protéine C-réactive (CRP) et que votre médecin vous dit que vous devriez maintenant prendre un médicament à base de statine malgré le fait que votre taux de cholestérol soit correct, vous n’êtes pas seul. Au cours de l’année dernière, les médias ont repris l’histoire selon laquelle un taux élevé de protéine C réactive est un meilleur prédicteur des maladies cardiaques qu’un taux de cholestérol élevé. La logique est la suivante: si vous avez une maladie cardiaque, on vous prescrit presque certainement une statine. Si vous n’avez pas de maladie cardiaque, mais que vous avez une CRP élevée, un indicateur de futures maladies cardiaques, c’est presque comme avoir une maladie cardiaque, et vous devriez prendre un médicament à base de statine. Peu importe que votre taux de cholestérol soit abaissé dans la zone de danger.

Les compagnies pharmaceutiques travaillent déjà dur pour trouver un médicament qui réduira la concentration de CRP dans votre sang. Leur raisonnement est le même que leur raisonnement pour le cholestérol: si une concentration élevée de CRP est associée à une maladie cardiaque, alors la réduction de la concentration se défendra sûrement contre les maladies cardiaques.

Cependant, heureusement pour le CRP, nous avons maintenant une nouvelle méthode de pointe de très haute technologie pour tester l’hypothèse qu’une substance provoque une maladie particulière. C’est un nouvel outil puissant et élégant, et il dépend du séquençage génétique. Ce qui est particulièrement bien avec cette méthode, c’est que vous n’avez pas à donner à des milliers de personnes un médicament (c’est-à-dire qui réduit la CRP) qui pourrait leur faire du mal, ce qui est nécessaire si vous allez faire un placebo- étude contrôlée d’un nouveau médicament.

La méthode, appelée « randomisation mendélienne », repose sur la connaissance de la séquence génique associée à une substance particulière, comme le CRP. Tout ce que vous devez faire est de séquencer ce gène pour des centaines de milliers de personnes, quelque chose qui est maintenant relativement simple, et cela ne fait rien pour nuire à leur bien-être. Vous pouvez ensuite utiliser des statistiques pour déterminer quels modèles alternatifs de ce gène sont associés à des concentrations plus ou moins élevées de CRP dans le sang. Maintenant, il suffit de voir comment les deux groupes (tendances CRP faibles et élevées) se répartissent sur l’incidence des maladies cardiaques.

Cette méthode a été appliquée avec beaucoup de succès dans une étude portant sur plus de 100 000 personnes. Ces personnes ont été suivies pendant près de vingt ans et leurs signatures génétiques pour la CRP ont été comparées à leur risque de maladie cardiaque. Les résultats sont rapportés dans un article de 2009 dans le Journal of the American Medical Assocation [5]. Le New York Times a repris l’histoire, et vous pouvez lire à ce sujet ici: (C-Reactive Protein Exonerated).

Les résultats de l’étude ont révélé que la CRP ne provoque pas de maladie cardiaque! Apparemment, sa concentration augmente en réponse aux changements dans les vaisseaux sanguins qui conduisent aux maladies cardiaques. Il pourrait même être protecteur contre les maladies cardiaques. C’est-à-dire que si les maladies cardiaques étaient un incendie, le CRP pourrait être le tuyau d’eau plutôt que l’allumette. Sa concentration augmenterait pour se défendre contre quoi que ce soit qui cause des dommages aux navires.

Voici maintenant où cela devient intéressant. Supposons que le cholestérol soit le même que le CRP? Je pense qu’on ne peut pas exclure que l’hypercholestérolémie soit une réponse plutôt qu’une cause. Si le type de test qui a été appliqué au CRP peut être appliqué au cholestérol (par exemple, s’il n’y a pas de problèmes techniques qui le rendent irréalisable pour le cholestérol), je pense que quelqu’un devrait effectuer ce test. Je suis certain que Big Pharma ne financera jamais une telle étude, cependant, car ils ont complètement convaincu la communauté médicale et le grand public que le cholestérol provoque des maladies cardiaques. Ils n’ont rien à prouver et tout à perdre s’ils se trompent sur le cholestérol et les maladies cardiaques.

La section suivante examinera la théorie selon laquelle les maladies cardiaques résultent d’une réponse à un agent infectieux. Nous montrerons que si cela est vrai, le cholestérol joue un rôle crucial dans la lutte contre l’infection. Les statines, en réduisant la biodisponibilité du cholestérol, interfèrent avec cette réponse protectrice.

13. L’athérosclérose est-elle une maladie infectieuse?

L’athérosclérose est le terme technique pour «durcissement des artères», un processus qui peut éventuellement aboutir à une crise cardiaque. Le processus commence par une infusion de LDL dans la paroi artérielle et se termine par une cascade rapide d’événements conduisant à la rupture de la plaque et à la libération subséquente d’agents coagulants qui bloquent complètement l’artère. En conséquence, la section du cœur fournie par l’artère devient affamée de nutriments, elle devient rapidement non fonctionnelle et est convertie en tissu cicatriciel inerte. Le reste du cœur doit alors travailler plus fort pour pomper le sang dans tout le corps. Cependant, de nombreuses personnes survivent à une crise cardiaque mineure et continuent de vivre pendant de nombreuses années sans incapacité évidente.

L’avantage le plus clair et sans ambiguïté des statines est qu’elles réduisent l’incidence des crises cardiaques non mortelles chez les hommes dans la cinquantaine. Le mécanisme par lequel ils parviennent à ce résultat est sûrement directement lié à leur capacité à réduire la concentration de LDL dans le sang. Dans des études approfondies de l’athérosclérose, il a été déterminé que le cholestérol dans les LDL joue un rôle essentiel à toutes les étapes du processus athérosclérotique. Lorsque l’approvisionnement en LDL est réduit, l’ensemble du processus est ralenti et la crise cardiaque est retardée ou peut-être même arrêtée.

C’est sûrement une bonne chose? Eh bien, il me semble que le processus athérosclérotique est si complexe et si utile qu’il est difficile de croire qu’il ne joue aucun rôle dans le maintien de la santé. Un excellent article largement référencé écrit en 1995 sur l’athérosclérose [29] fournit un compte rendu fascinant de tout ce qui se passe entre le moment où le LDL pénètre pour la première fois dans la paroi vasculaire et le moment de l’événement aigu déclenchant la crise cardiaque.

Dans des circonstances normales, le cholestérol entre et sort de la paroi artérielle au même rythme, et aucune trace graisseuse ne s’accumule. Cependant, parfois le LDL « décide » de s’attarder dans le mur et se transforme également en un état faiblement oxydé. Cette oxydation est un dispositif de signalisation qui encourage les globules blancs à se joindre à la fête. Ils libèrent à leur tour des produits chimiques qui oxydent davantage le LDL et déclenchent une réponse inflammatoire. Les globules blancs nouvellement arrivés sont convertis en macrophages, et les LDL, qui étaient suspendus dans la matrice extracellulaire, occupent désormais une résidence semi-permanente à l’intérieur des macrophages qui sont régulièrement recrutés dans l’approvisionnement en sang. Une fois le LDL fortement oxydé, il peut même devenir toxique pour les macrophages. Ils libèrent leurs gouttelettes lipidiques (graisses) qui sont ensuite consommées par les cellules musculaires lisses voisines qui tapissent la paroi artérielle. Au fil du temps, la lésion résultante se développe vers l’extérieur jusqu’à ce qu’elle atteigne finalement l’adventice, la couche la plus externe de la paroi artérielle. Cette situation est considérée comme une condition de crise, probablement parce que toute nouvelle expansion dans cette direction pénétrerait dans le muscle cardiaque.

Le LDL hautement oxydé pénétrant jusqu’à l’adventice déclenche une série remarquable d’événements visant à fermer l’artère. Des concentrations élevées de «facteur tissulaire» sont libérées par les macrophages, et ce facteur tissulaire induit la coagulation sanguine par les plaquettes. Le LDL oxydé inhibe également la vasodilatation, provoquant une constriction du vaisseau et favorisant l’objectif de fermeture complète. La rupture de la plaque s’ensuit et davantage de plaquettes sont recrutées sur le site de la plaie pour encourager davantage un caillot sanguin. En bref, des mécanismes biologiques systématiques ont été préprogrammés pour arrêter et isoler ce segment du cœur.

Quelle pourrait être une bonne raison de vouloir tuer un segment du cœur? L’article qui décrivait si bien la séquence des événements menant à une crise cardiaque n’a jamais mentionné l’idée d’un agent infectieux. Cependant, tout le processus aurait soudainement un sens si vous imaginez que, lorsque le LDL est entré pour la première fois dans la paroi artérielle, il a rencontré un agent infectieux tel qu’une bactérie ou un virus, et c’est ce qui l’a incité à s’attarder dans la paroi artérielle et à entrer l’état légèrement oxydé. Les macrophages ont ensuite été recrutés pour libérer des produits chimiques toxiques dans le but de désactiver ou même de tuer les virus, puis de consommer leurs débris. Pendant ce temps, le LDL pourrait travailler sur la tâche parallèle de neutraliser les toxines libérées par les agents infectieux. Une pénétration plus poussée vers la paroi externe de l’artère était nécessaire car les virus ou les bactéries avançaient dans cette direction. Une fois que l’ennemi a atteint la paroi extérieure, une crise a éclaté car la prochaine étape serait la pénétration du virus ou de la bactérie dans le muscle cardiaque. Une telle infection du cœur lui-même, la myocardite, est à éviter à tout prix. Une crise cardiaque mineure, qui transformerait essentiellement ce segment du cœur en tissu nécrotique, isolerait également l’agent infectieux, un résultat préféré à l’alternative de laisser l’agent infectieux se développer sans contrôle dans le muscle cardiaque, conduisant directement à une insuffisance cardiaque.

La notion de maladie cardiaque due à un agent infectieux a été proposée au début des années 1900. Il a été ignoré pendant la majeure partie de ce siècle, mais gagne en popularité ces derniers temps. Une possibilité claire est le virus de l’herpès extrêmement commun, également connu sous le nom de HCMV (Cytomégalovirus humain), qui devrait infecter de 60 à 99 pour cent de la population mondiale [4]. Plusieurs observations distinctes suggèrent fortement un rôle joué par ces virus [23]. L’une de ces observations est qu’elles sont capables de déclencher de nombreuses étapes impliquées dans le processus d’athérosclérose ci-dessus. Une autre source de données provient d’une étude clinique qui a montré que les patients avec des titres élevés d’anticorps anti-CMV étaient plus à risque d’athérosclérose. Des preuves directes de leur existence dans les lésions athérosclérotiques ont été trouvées sous la forme d’acides nucléiques HCMV, détectés dans 90% des lésions athérosclérotiques sévères qui ont été examinées. Un dernier élément de preuve provient des patients transplantés – ceux qui ont été testés positifs pour l’infection par le HCMV étaient beaucoup plus à risque de blocage artériel.

Un argument convaincant pour une relation entre un agent infectieux et l’athérosclérose est dans le cas des enfants infectés par la fièvre typhoïde. Dès 1911, Klotz et Manning [13] ont observé que l’athérosclérose était particulièrement prononcée chez les enfants morts de fièvre typhoïde. Ils ont conclu que la production de tissu adipeux dans la paroi artérielle était le résultat d’une irritation directe de ce tissu par la présence d’une infection ou de toxines. De nombreuses études ont impliqué une variété d’autres agents infectieux courants comme étant des cofacteurs responsables de maladies artérielles. Ceux-ci incluent Chlamydia pneumoniae (une source courante de pneumonie), Helicobacter pylori (la bactérie qui cause les ulcères d’estomac), et le HSV et le CMV (celui discuté ci-dessus), qui causent tous deux l’herpès [17].

Un autre argument indirect pour la relation entre l’infection et les maladies cardiaques est que les personnes qui subissent une crise cardiaque aiguë ou un accident vasculaire cérébral viennent de manière disproportionnée de se remettre d’une maladie infectieuse. Ces maladies comprennent la tuberculose, la septicémie, le VIH, la varicelle, les infections dentaires et les infections des voies urinaires. Les personnes atteintes de maladies cardiaques sont encouragées à prendre des mesures pour prévenir les maladies des gencives, en raison de la corrélation observée entre les infections des gencives et l’athérosclérose.

Un partisan convaincu de la théorie selon laquelle les maladies cardiaques sont le résultat d’un agent infectieux est Uffe Ravnskov, un médecin suédois qui a été un ardent défenseur du cholestérol en tant que substance biologique vitale et abusée. Dans son récent livre sur le cholestérol [22], l’avant-dernier chapitre, intitulé simplement « The Real Cause », défend de façon convaincante le point de vue selon lequel l’athérosclérose est le résultat direct d’agents infectieux et plaide également en faveur des LDL. rôle essentiel dans l’accumulation de plaque pour protéger contre les agents infectieux. L’oxydation est la manière habituelle par laquelle les macrophages détruisent les bactéries et les virus. Ainsi, la présence d’une oxydation intense dans la plaque est très suggestive d’une tentative de neutralisation d’un pathogène. Le LDL est capable de se lier et de neutraliser l’alfa-toxine produite par le baceteria de staphylocoque et, comme nous l’avons vu précédemment, il neutralise également le lipopolysccharide, une autre endotoxine bactérienne courante. En modifiant par la suite leur structure pour inciter les macrophages à les consommer, les particules LDL rendent effectivement inertes les bactéries et leurs produits nocifs.

Les endotoxines libérées par les bactéries sont donc clairement impliquées dans les maladies cardiaques. Étant donné que le LDL peut se lier aux endotoxines bactériennes et les neutraliser, l’une des raisons pour lesquelles il pourrait s’installer dans la paroi artérielle est donc d’être disponible pour neutraliser les endotoxines des bactéries résidentes. Il a également été démontré que l’endotoxine bactérienne stimule l’expression du facteur tissulaire par les macrophages (cellules dérivées des globules blancs) [25]. Comme nous l’avons vu dans la discussion ci-dessus sur l’athérosclérose, le facteur tissulaire est probablement le composant le plus contributif pour amorcer la cascade finale d’une crise cardiaque. Cela se produirait probablement parce que la présence d’endotoxine non neutralisée indique que les défenses de l’organisme ont perdu la bataille contre les bactéries sur ce site. Il a été démontré que les statines inhibent la migration des globules blancs vers les sites inflammatoires [28], ce qui réduirait la biodisponibilité du facteur tissulaire et pourrait donc prévenir la crise cardiaque, mais permettrait aux bactéries et à leur endotoxine de rester en place et de continuer à nuire aux tissus environnants, envahissant éventuellement le muscle cardiaque lui-même.

Ainsi, l’augmentation rapide observée de l’incidence de l’insuffisance cardiaque après une utilisation généralisée des statines peut ne pas être uniquement due au fait que les statines peuvent nuire directement aux cellules du muscle cardiaque, mais également à la possibilité qu’elles les mettent indirectement en danger les bactéries et les virus qui ont traversé la paroi artérielle protectrice.

14. Médicaments contre les statines: l’avenir

De toute évidence, les programmes à forte dose pour les statines ont le même objectif que Vytorin, pour réduire agressivement le LDL à des niveaux inférieurs à 70 mg / dl. Ma prédiction est qu’ils produiront également le même résultat indésirable – une augmentation alarmante de l’incidence du cancer, de la septicémie, de l’insuffisance cardiaque et des malformations congénitales. Sous l’influence de Big Pharma, les médecins semblent adopter ces plans de traitement agressifs avec abandon. Ce sera finalement un résultat très positif si les statines à haute dose deviennent le pistolet fumant qui nous fait finalement réaliser l’absurdité d’essayer de jouer Dieu à ce degré. Nous devons prendre du recul et réaliser que nous devons arrêter de diaboliser le cholestérol – qu’il s’agit d’une substance biologique étonnante avec des rôles répandus dans divers mécanismes dans tout le corps, que nous avons à peine commencé à comprendre.

En 1990, un groupe de chercheurs de 19 études à travers le monde s’est réuni lors d’un atelier à Bethesda, dans le Maryland, et a regroupé leurs résultats collectifs dans des tableaux de la relation entre le taux de cholestérol total et la mortalité toutes causes [10]. Les tableaux ont été calculés séparément pour les hommes et les femmes, et les sujets ont été regroupés en quatre catégories avec des points de division à 160, 200 et 240 mg / dl.

Les hommes des deux catégories moyennes avaient des valeurs optimales équivalentes, la mortalité augmentant fortement pour la plage> 240. Cependant, la mortalité était encore plus élevée pour le groupe dont le cholestérol était anormalement bas (inférieur à 160). Pour les femmes, les résultats étaient encore plus spectaculaires dans la mesure où les deux bacs supérieurs (cholestérol> 200) avaient des taux de mortalité tout aussi bons et optimaux. La mortalité toutes causes confondues était plus élevée pour ceux dont le cholestérol était compris entre 160 et 200, et encore plus élevée pour ceux dont le cholestérol était inférieur à 160. Ainsi, pour les hommes et les femmes, en dessous de 160 mg / dL était le groupe de mortalité le plus élevé.

Compte tenu de ces chiffres, il est intéressant de se pencher sur la situation actuelle des patients cardiaques. Une étude approfondie portant sur 136 905 patients atteints de crise cardiaque dans 541 hôpitaux du pays a été réalisée récemment pour évaluer les niveaux de lipides chez ces patients (Crises cardiaques et taux de cholestérol). On peut déduire des chiffres qu’ils citent qu’un pourcentage important de ces patients se trouvent dans le bac <160 par rapport au cholestérol total. La moitié des patients ayant des antécédents de maladie cardiaque avaient des niveaux de LDL inférieurs à 100 mg / dL, et 54% de tous les patients avaient un niveau de HDL inférieur à 40 mg / dL. 100 plus 40 n’est que de 140, ce qui, s’il était augmenté de 20 mg / dL dans la catégorie «autre», atteindrait simplement la limite de 160 mg / DL nécessaire pour sortir du bac de mortalité le plus bas et le plus élevé. L’article affirmait que près de 75% des patients avaient respecté les directives actuelles – c’est-à-dire que leur taux de cholestérol était suffisamment bas pour être considéré comme bon en ce qui concerne les maladies cardiaques. Les auteurs, financés par GlaxoSmithKline et Pfizer, deux producteurs de statines, ont fait valoir que nous devons réduire davantage les lignes directrices afin d’encourager davantage de personnes à prendre des statines.

N’y a-t-il pas de fin à cette folie? Peut-on peut-être considérer que le cholestérol n’est pas la cause des maladies cardiaques pour ces patients qui souffrent encore de maladies cardiaques malgré des taux de cholestérol artificiellement atteints qui ne sont pas normalement observés dans la nature? Big Pharma peut réussir à réduire l’incidence des maladies cardiaques dans la population simplement en raison du fait qu’ils tuent ces personnes atteintes de septicémie, de cancer et d’insuffisance cardiaque avant de mourir d’une crise cardiaque si elles n’étaient pas traitées.

La citation suivante présage de ce qui est à venir alors que les statines à forte dose deviennent un programme de routine pour de plus en plus de personnes:

« Dans des articles publiés sur MedicationSense.com au cours des derniers mois, j’ai discuté des résultats de deux études majeures sur le Lipitor à dose maximale de 80 mg (atorvastatine). Malgré les affirmations des auteurs selon lesquelles ces études ont prouvé le bénéfice du Lipitor à dose maximale pour prévenir les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux, les articles de MedicationSense.com ont révélé que le Lipitor à dose maximale causait beaucoup plus de lésions hépatiques que le placebo ou le Lipitor à faible dose. Pire encore, malgré une réduction des crises cardiaques et une légère diminution des accidents vasculaires cérébraux, mortalité globale, car davantage de sujets sous Lipitor à dose maximale sont décédés d’autres causes, y compris le cancer. (Statines à forte dose et lésions hépatiques / cancer).

Lorsque vous devenez obsédé par la baisse de votre taux de LDL, vous échangez simplement la mort par crise cardiaque avec la mort par cancer ou infection ou insuffisance cardiaque. Dans le même temps, vous engagez des dépenses supplémentaires, ainsi que des effets secondaires souvent ennuyeux et dans certains cas dévastateurs associés aux statines. Cela ne semble-t-il pas contre-productif?

Alors que les Américains semblent vouloir s’appuyer sur une solution miracle pour résoudre leurs problèmes médicaux, ils auraient intérêt à se concentrer sur les choses qui demandent des efforts: arrêter de fumer, commencer à faire de l’exercice, perdre du poids, manger des aliments sains, dormir beaucoup, passez du temps à l’extérieur au soleil sans écran solaire et réduisez l’effet du stress grâce à des exercices de relaxation. Atteindre ces objectifs est beaucoup plus gratifiant et bénéfique que de prendre une pilule. Ce sont les vrais secrets d’une vie longue et saine.

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Reconnaissance

Je voudrais exprimer une extrême gratitude au professeur Tim Berners-Lee, l’inventeur du World Wide Web. Bien que la présentation d’informations sur le Web puisse être biaisée, il est toujours possible de découvrir toute l’histoire si vous creusez suffisamment. Et il aurait été impossible de trouver la vérité sans un accès facile à un large éventail d’informations, faisant autorité et anecdotiques, que l’on peut y trouver.


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