Votre cholestérol en dit très peu sur votre santé future

par Uffe Ravnskov

Le cholestérol est une molécule particulière. Il est souvent appelé lipide ou graisse. Cependant, le terme chimique pour une molécule telle que le cholestérol est l’alcool, bien qu’il ne se comporte pas comme l’alcool. Ses nombreux atomes de carbone et d’hydrogène sont réunis dans un réseau tridimensionnel complexe, impossible à dissoudre dans l’eau. Toutes les créatures vivantes utilisent intelligemment cette indissolvabilité, incorporant du cholestérol dans leurs parois cellulaires pour rendre les cellules étanches, ce qui signifie que les cellules de créatures vivantes peuvent réguler leur environnement interne sans être dérangées par les changements de leur environnement, un mécanisme essentiel au bon fonctionnement. Le fait que les cellules soient étanches est particulièrement important pour le fonctionnement normal des nerfs et des cellules nerveuses. Ainsi, la concentration la plus élevée de cholestérol dans le corps se trouve dans le cerveau et d’autres parties du système nerveux.

Parce que le cholestérol est insoluble dans l’eau et donc aussi dans le sang, il est transporté dans notre sang à l’intérieur de particules sphériques composées de graisses (lipides) et de protéines, les soi-disant lipoprotéines. Les lipoprotéines sont facilement dissoutes dans l’eau car leur extérieur est composé principalement de protéines hydrosolubles. L’intérieur des lipoprotéines est composé de lipides, et ici il y a de la place pour des molécules insolubles dans l’eau comme le cholestérol. Comme les sous-marins, les lipoprotéines transportent le cholestérol d’un endroit dans le corps à un autre.

Les sous-marins, ou lipoprotéines, ont différents noms selon leur densité. Les plus connus sont les HDL (lipoprotéines de haute densité) et LDL (lipoprotéines de basse densité). La tâche principale des HDL est de transporter le cholestérol des tissus périphériques, y compris les parois des artères, vers le foie. Ici, il est excrété avec la bile ou utilisé à d’autres fins, par exemple comme point de départ pour la fabrication d’hormones importantes. Les sous-marins LDL transportent principalement le cholestérol dans la direction opposée. Ils le transportent du foie, où la majeure partie du cholestérol de notre corps est produit, jusqu’aux tissus périphériques, y compris les parois vasculaires. Toutes les cellules peuvent produire du cholestérol, mais si elles ont besoin de plus que ce qu’elles sont capables de produire, elles font appel aux sous-marins LDL, qui fournissent ensuite du cholestérol à l’intérieur des cellules. La plupart du cholestérol dans le sang, entre 60 et 80 pour cent, est transporté par LDL et est appelé «mauvais» cholestérol, pour des raisons que j’expliquerai bientôt. Seuls 15 à 20 pour cent sont transportés par HDL et sont appelés «bon» cholestérol. Une petite partie du cholestérol circulant est transportée par d’autres lipoprotéines.

Vous pouvez vous demander pourquoi une substance naturelle dans notre sang, avec d’importantes fonctions biologiques, est appelée «mauvaise» lorsqu’elle est transportée du foie vers les tissus périphériques par LDL, mais «bonne» lorsqu’elle est transportée dans l’autre sens par HDL. La raison en est qu’un certain nombre d’études de suivi ont montré qu’un taux de cholestérol HDL inférieur à la normale et un taux de cholestérol LDL supérieur à la normale sont associés à un risque accru de crise cardiaque, et inversement , qu’un niveau de cholestérol HDL supérieur à la normale et un cholestérol LDL inférieur à la normale sont associés à un risque plus faible. Ou, dit d’une autre manière, un faible rapport HDL / LDL est un facteur de risque de maladie coronarienne.

Cependant, un facteur de risque n’est pas nécessairement le même que la cause. Quelque chose peut provoquer une crise cardiaque et en même temps abaisser le rapport HDL / LDL. De nombreux facteurs sont connus pour influencer ce ratio.

Qu’est-ce qui est bon et mauvais?

Les personnes qui réduisent leur poids corporel réduisent également leur cholestérol. Dans une revue de 70 études, le Dr Anne Dattilo et le Dr P.M. Kris-Etherton a conclu qu’en moyenne, la réduction de poids abaisse le cholestérol d’environ 10%, selon le degré de la réduction. Fait intéressant, seul le cholestérol transporté par les LDL diminue; la petite partie transportée par HDL monte. En d’autres termes, la réduction de poids augmente le rapport entre le cholestérol HDL et LDL. Une augmentation du rapport HDL / LDL est dite «favorable» par les sympathisants régime-cœur; le cholestérol passe de «mauvais» à «bon». Mais est-ce le rapport ou la réduction de poids qui est favorable? Lorsque nous devenons gros, d’autres choses nuisibles nous viennent à l’esprit. La première est que nos cellules deviennent moins sensibles à l’insuline, de sorte que certains d’entre nous développent un diabète. Et les personnes atteintes de diabète sont beaucoup plus susceptibles d’avoir une crise cardiaque que les personnes sans diabète, car l’athérosclérose et d’autres lésions vasculaires surviennent très tôt chez les diabétiques, même chez ceux sans anomalies lipidiques. En d’autres termes, un surpoids peut augmenter le risque de crise cardiaque par des mécanismes autres qu’un schéma lipidique défavorable, tout en réduisant le rapport HDL / LDL.

Le tabagisme augmente également un peu le cholestérol. Encore une fois, c’est le cholestérol LDL qui augmente, tandis que le cholestérol HDL diminue, ce qui entraîne un rapport HDL / LDL «défavorable». Ce qui est certainement défavorable est l’exposition chronique aux fumées de la combustion du papier et des feuilles de tabac. Au lieu de considérer le faible rapport HDL / LDL comme mauvais, il pourrait tout simplement être lui-même mauvais. Le tabagisme peut provoquer une crise cardiaque et, en même temps, abaisser le rapport HDL / LDL.

L’exercice diminue le mauvais cholestérol LDL et augmente le «bon» cholestérol HDL. Chez les individus bien entraînés, le «bon» HDL augmente considérablement. Dans une comparaison entre les coureurs de fond et les individus sédentaires, le Dr Paul D. Thompson et ses collègues ont constaté que les athlètes avaient en moyenne un taux de cholestérol HDL 41% plus élevé. La plupart des études de population ont montré que l’exercice physique est associé à un risque plus faible de maladie coronarienne et à une vie sédentaire avec un risque plus élevé. Il semble également plausible qu’un cœur bien entraîné soit mieux protégé contre l’obstruction des vaisseaux coronaires qu’un cœur travaillant toujours à basse vitesse. Une vie sédentaire peut prédisposer les gens à une crise cardiaque et, en même temps, abaisser le rapport HDL / LDL.

Un faible ratio est également associé à une pression artérielle élevée. Très probablement, l’effet hypertenseur est créé par le système nerveux sympathique, qui est souvent surstimulé chez les patients hypertendus. L’hypertension (ou trop d’adrénaline) peut provoquer une crise cardiaque, par exemple en provoquant un spasme des artères coronaires ou en stimulant la prolifération des cellules musculaires artérielles et, en même temps, en abaissant le rapport HDL / LDL.

Univarié et multivarié

Comme vous le voyez, il n’est pas facile de savoir ce qui est mauvais. Est-ce mauvais d’être gros, de fumer, d’être inactif, d’avoir une pression artérielle élevée ou d’être stressé? Ou est-ce mauvais d’avoir beaucoup de «mauvais» cholestérol? Ou les deux? Est-il bon d’être mince, d’arrêter de fumer, de faire de l’exercice, d’avoir une tension artérielle normale, d’être calme émotionnellement? Ou est-ce bien d’avoir beaucoup de «bon» cholestérol? Ou les deux? Ainsi, le risque d’avoir une crise cardiaque est plus élevé que la normale pour les personnes ayant un taux élevé de cholestérol LDL, mais il en est de même pour les personnes grasses, sédentaires, fumeurs, hypertendues et stressées mentalement. Et comme ces personnes ont généralement des niveaux élevés de LDL-cholestérol, il est bien sûr impossible de savoir si l’augmentation du risque est due aux facteurs de risque mentionnés précédemment (ou à des facteurs de risque que nous ne connaissons pas encore) ou au taux élevé de LDL- cholestérol. Un calcul du risque de cholestérol LDL élevé qui ignore les autres facteurs de risque est appelé une analyse univariée et n’a bien sûr aucun sens.

Pour prouver qu’un taux élevé de cholestérol LDL est un facteur de risque indépendant, nous devons nous demander si les individus gras, sédentaires, fumeurs, hypertendus et stressés mentalement avec un taux élevé de cholestérol LDL sont plus à risque de maladie coronarienne que les lipides, sédentaires, fumeurs, hypertendus et les individus stressés mentalement avec un cholestérol LDL bas ou normal.

En utilisant des formules statistiques compliquées, il est possible de faire de telles comparaisons dans une population d’individus présentant des degrés variables de facteurs de risque et des niveaux variables de LDL-cholestérol, une analyse dite multivariée. Si une analyse multivariée de la valeur pronostique du cholestérol LDL prend également en considération le poids corporel, il est dit «ajusté pour le poids corporel». Un problème majeur avec de tels calculs est que les données générées par ces méthodes et d’autres méthodes statistiques compliquées sont presque impossibles à comprendre pour la plupart des lecteurs, y compris la plupart des médecins. Depuis de nombreuses années, les chercheurs dans ce domaine n’ont présenté ni données primaires, ni moyens simples, ni corrélations simples. Au lieu de cela, leurs articles ont été salés avec des ratios insignifiants, des risques relatifs, des valeurs de p, sans parler de concepts obscurs tels que le coefficient de régression logistique standardisé ou le ratio de taux de risque groupé. Au lieu d’être une aide à la science, les statistiques sont utilisées pour impressionner le lecteur et couvrir le fait que les résultats scientifiques sont triviaux et sans importance pratique.

Le fait qu’un taux élevé de cholestérol LDL n’est pas mauvais ressort d’une étude que j’ai publiée en 2016 avec 16 experts internationaux. Nous avons identifié 19 études, où les auteurs avaient suivi près de 70 000 individus sous plusieurs années après avoir mesuré leur cholestérol LDL. Au suivi, ils ont noté que ceux qui avaient les valeurs LDL les plus élevées vivaient le plus longtemps; encore plus longtemps que ceux sous traitement aux statines.

Certains de mes / nos articles scientifiques sur cette question:

2018
Le LDL-C ne provoque pas de maladie cardiovasculaire: une revue complète de la littérature actuelle

2016
Absence d’association ou d’association inverse entre le cholestérol à lipoprotéines de basse densité et la mortalité chez les personnes âgées: une revue systématique

2015
Comment la tromperie statistique a créé l’apparence que les statines sont sûres et efficaces dans la prévention primaire et secondaire des maladies cardiovasculaires.

2012
Les infections peuvent être à l’origine de la pathogenèse de l’athérosclérose.

2012
L’énigme du cancer du cholestérol et des statines.

2009
Examen et hypothèse: formation de plaques vulnérables à partir de l’obstruction de Vasa vasorum par des agrégats de lipoprotéines homocystéinylés et oxydés complexés avec des restes microbiens et des auto-anticorps LDL.

2003
L’athérosclérose est-elle causée par un taux de cholestérol élevé?

2002
Une hypothèse dépassée. l’idée régime-cœur.


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